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Percée précieuse dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer: la maladie a régressé avec succès pour la première fois

Percée précieuse dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer: la maladie a régressé avec succès pour la première fois


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Premières observations d'une diminution significative de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs du Lerner Research Institute de Cleveland ont réussi à supprimer la maladie d'Alzheimer en inhibant une enzyme dans le cerveau. Cela soulève un nouvel espoir pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer qu'un médicament ou une thérapie sera développé à l'avenir qui non seulement réduira les symptômes, mais pourrait éventuellement inverser complètement la maladie. Jusqu'à présent, la démence d'Alzheimer n'a été inversée que chez la souris. Les essais sur les humains sont toujours en cours.

Les scientifiques ont découvert que l'épuisement progressif d'une certaine enzyme dans le cerveau pourrait être la clé pour remédier à la maladie cérébrale. Il n'existe actuellement aucun traitement permettant d'arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer. Environ un million de personnes en Allemagne sont touchées par la maladie et le nombre augmente constamment. L'étude, récemment publiée dans le Journal of Experimental Medicine, décrit comment l'inhibition de l'enzyme BACE1 peut être utilisée pour arrêter le développement de dépôts de protéines dangereux dans le cerveau qui sont impliqués dans le déclenchement de la maladie.

La démence d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer, également appelée maladie d'Alzheimer ou démence d'Alzheimer, est une maladie cérébrale organique ou neurodégénérative dans laquelle les personnes touchées souffrent d'un manque prononcé de fonctions de mémoire, de langage et d'orientation du cerveau et ont des troubles de la pensée et du jugement. Beaucoup de personnes touchées connaissent également des changements de personnalité dus à la maladie. La plupart des malades ont plus de 65 ans.

Évolution de la maladie d'Alzheimer

La maladie débute par une démence légère, qui s'aggrave lentement mais régulièrement et peut entraîner une perte totale de contrôle de nombreuses fonctions cérébrales et corporelles. La maladie d'Alzheimer n'entraîne pas directement la mort du patient, mais augmente la vulnérabilité à l'infection. Les maladies infectieuses sont donc la cause la plus fréquente de décès chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Les causes exactes de la maladie ne sont toujours pas claires

La maladie a été documentée pour la première fois il y a plus de 100 ans. Cependant, la maladie d'Alzheimer n'a pas été entièrement étudiée et comprise jusqu'à aujourd'hui. Selon les connaissances actuelles, les chercheurs soupçonnent que la protéine amyloïde-bêta (bêta-amyloïde) est un facteur décisif dans la maladie d'Alzheimer. La protéine est soupçonnée d'être un déclencheur et sa présence est considérée comme un symptôme de la maladie. Les bêta-amyloïdes s'agglutinent et forment des dépôts insolubles appelés plaques amyloïdes. Ces dépôts interfèrent avec la communication des cellules nerveuses.

Les scientifiques ont pu empêcher la formation de plaques

En particulier, les scientifiques ont réussi à inverser la formation des dangereuses plaques amyloïdes dans le cerveau des souris, ce qui pourrait également ouvrir la voie à des traitements similaires chez l'homme. Le facteur décisif a été l'inhibition de l'enzyme BACE1, ce qui a permis d'arrêter le développement de plaques amyloïdes dans le cerveau.

L'importance de l'enzyme BACE1

BACE1 aide à produire les plaques nocives en clivant la protéine précurseur amyloïde en bêta-amyloïdes nocifs. Un certain nombre de médicaments ont déjà été développés en tant que thérapies possibles qui inhibent BACE1 et arrêtent ainsi la formation de plaques amyloïdes. Le problème est que l'enzyme contrôle également d'autres processus de clivage importants. L'exclusion complète peut sérieusement affecter la fonctionnalité cérébrale. L'équipe dirigée par l'auteur principal de l'étude Riqiang Yan a développé une approche qui pourrait empêcher BACE1 de former des plaques sans affecter la fonctionnalité de base du cerveau.

Des études sur le cerveau de souris ont fourni les indices

Les scientifiques ont réussi à élever des souris qui diminuent l'enzyme BACE1 avec l'âge. Le résultat a été que des plaques se sont initialement formées dans le cerveau des rongeurs, mais celles-ci ont commencé à diminuer avec une baisse du niveau de BACE1, jusqu'à ce que les dépôts aient finalement complètement disparu. "Pour autant que nous le sachions, c'est la première observation d'une telle inversion dramatique du dépôt amyloïde avec chaque examen des modèles de souris d'Alzheimer", a déclaré Yan au magazine "alphr Bioscience".

Effets secondaires de l'enzyme manquante

Cependant, les résultats n'étaient pas entièrement positifs. Des images des neurones dans le cerveau de souris ont montré que la fonctionnalité des synapses ne pouvait être que partiellement restaurée, même si les plaques avaient disparu. Les chercheurs supposent que l'enzyme BACE1 est nécessaire pour le traitement de l'information dans le cerveau afin de fonctionner à un niveau optimal.

Néanmoins, il y a de l'espoir pour un futur remède contre la maladie d'Alzheimer

La fonctionnalité BACE1 semble être un équilibre insaisissable, mais il est à espérer que des tests supplémentaires pourront être effectués pour déterminer les niveaux idéaux de l'enzyme interférente. Si les scientifiques réussissent dans les études futures à faire un meilleur usage de l'enzyme BACE1, une nouvelle forme de thérapie pour la maladie d'Alzheimer pourrait se développer et non seulement arrêter la maladie, mais également l'inverser. (v)

Informations sur l'auteur et la source


Vidéo: Mécanismes et secrets de la maladie dAlzheimer: le cerveau à la loupe (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Burgess

    que ce n'est pas vrai.

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